Científicos del flamante Centro para la Investigación de Enfermedades Neurológicas (CIEN) de la Fundación Fleni presentaron los resultados de su investigación publicada ayer en la prestigiosa revista Cell. El trabajo demuestra el potencial de la hormona melatonina para controlar el sistema inmune, proteger el daño cerebral y tratar a los pacientes con esclerosis múltiple (EM), una patología autoinmune y neurodegenerativa que afecta a 3 millones de adultos jóvenes (de 15 a 40 años) en todo el mundo.

El estudio –que contó con la colaboración de investigadores de la Universidad de Harvard y el IBYME, dirigido por el doctor Gabriel Rabinovich– comenzó en 2010, debido al «interés en determinar el rol que juegan los factores medioambientales y con el fin de modificarlos y de esta manera impactar en el curso de la enfermedad y el riesgo de desarrollarla», destacó Jorge Correale, jefe del servicio de Neuroinmunología de FLENI, y uno de los científicos a cargo de la investigación, publica Tiempo Argentino.

El equipo de trabajo realizó experimentaciones en ratones y analizó los niveles de melatonina en 139 pacientes con esclerosis múltiple durante cuatro años. Al no tratarse de una patología hereditaria, la aparición se debe a la interrelación entre factores propios de los individuos y factores externos (medioambientales), como determinadas infecciones, ingesta de sal, tabaquismo, niveles de vitamina D.

En una primera instancia, el trabajo se basó en otro estudio sobre la relación entre la estacionalidad de la enfermedad en relación con los brotes o recaídas de los pacientes con EM. Los brotes son exacerbaciones de un síntoma previo o la aparición de uno nuevo que dure más de 48 horas y esté separado al menos 30 días de un episodio previo. Los síntomas más frecuentes son: pérdida visual, trastorno de la coordinación y el equilibrio, y trastornos de la ductilidad de piernas y brazos.

«Nos interesó ver cómo se repartían la cantidad de brotes a lo largo del año. Comenzamos a notar que la ocurrencia de los brotes tenía un patrón estacional. Se presentaban muchos más casos en primavera y verano que en otoño e invierno, tal como ya lo habían advertido otros estudios desde hace 15 años. Sin embargo, los estudiosos notaron que algo no encajaba en la lógica estacional, ya que «en el caso de la vitamina D, sabemos que se secreta por la exposición al sol, con más posibilidad en primavera y verano, y que es buena para la esclerosis múltiple. El supuesto era entonces que cuanto más sol, más vitamina D, y mejoras para la enfermedad. Sin embargo, no es así. Dimos en llamarlo ‘la paradoja estacional'», explicó Mauricio Farez, investigador del servicio de Neuroinmunología de FLENI.

Fue dicha contradicción la que impulsó el estudio de la melatonina, una hormona secretada por la glándula pineal durante la noche y en mayor medida durante los meses con menor luz solar. Si bien posee múltiples funciones, la más conocida es su actuación sobre el sueño, como sustancia natural que determina el ciclo sueño-vigilia. «Notamos que existe una relación inversa: a mayores niveles de melatonina, menor cantidad de brotes», aseguró Correale.

El estudio en ratones permitió demostrar que, al aplicarles melatonina, no sólo dormían mejor, sino que además presentaban menor cantidad de enfermedad. «La melatonina puede bloquear el desarrollo de unas células conocidas como Th17, que son en gran parte responsables del daño cerebral que produce esta enfermedad. Además, la melatonina promueve la generación de células reguladoras o Tr1, que apaciguan la respuesta inmune y bloquean de esta manera el daño al cerebro», explicó Farez.

Los resultados del estudio también podrían tener impacto en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes con un comportamiento estacional similar, tales como la artrosis reumatoidea o el lupus. «Los pacientes con esclerosis múltiple no deben tomar melatonina, de hecho está contraindicado ya que aún no hemos hecho los ensayos clínicos correspondientes», aclaró Correale, y puntualizó que «el paso a seguir será profundizar los mecanismos que hacen al efecto de la melotonina en la prevención de los episodios y la utilidad en el tratamiento. Habitualmente un ensayo clínico lleva cinco años; sin embargo, el trabajo realizado de forma mancomunada es sin dudas un gran paso».

La buena noticia sobre la publicación argentina fue acompañada por otra del mismo tinte: la inauguración del Centro para la Investigación de Enfermedades Neuroinmunológicas de FLENI, el cual se abocará, por una parte, a la asistencia para el diagnóstico de diversas enfermedades neuroinmunológicas, como esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, encefalopatías autoinmunes, neuropatías autoinmunes, miastenia gravis, entre otras. Además, se enfocará a la investigación básica en patologías neuroinmunológicas con el objetivo de entender los mecanismos que las originan y posibilitar el desarrollo de nuevos elementos de diagnóstico, pronóstico y tratamiento que en el corto o mediano plazo puedan ser trasladados a la asistencia de los pacientes.

La esclerosis múltiple afecta la mielina, que es una sustancia que recubre los nervios que conducen los impulsos eléctricos desde el cerebro hacia la periferia del organismo y viceversa.

Cuando se ve afectada la mielina, aparecen los síntomas de esta patología autoinmune y neurodegenerativa. Cada paciente presenta síntomas distintos que pueden variar de acuerdo a la evolución de la enfermedad, la gravedad del cuadro y su extensión en el tiempo.

Cada paciente tiene un grupo de síntomas propios, que dependen del lugar del sistema nervioso donde se manifiesta la desmielinización.

Los síntomas más comunes son debilidad, sensación de hormigueo, escasa coordinación, fatiga, problemas de equilibrio y mareos, además de alteraciones visuales, visión doble, temblores, espasticidad y trastornos en el habla.

Otros síntomas habituales pasan por la aparición de problemas intestinales o urinarios y en la función sexual, sensibilidad incrementada al calor, problemas con la memoria a corto plazo y, ocasionalmente, problemas de juicio o de razonamiento (cognitivos).